作者：神州
审核：一毫秒的永恒

  在《五分钟了解免疫 | 抗体如何以变应变？》中，我们已经窥探到了免疫系统诸多机制的冰山一角，那么今天让我们继续来了解我们的免疫系统——补体系统。

  上次我们大致了解了抗体在我们免疫系统中的重要性，不过抗体也并不是总能完成所有任务，有时候它也会束手无策。因为抗体通常的作用是与抗原结合改变其结构，让抗原失去原来的毒性( 或阻止其与细胞结合)，或者形成聚沉以便吞噬细胞前来吞噬。但是抗体对于完整的细菌等病原体，即使与细菌膜上的抗原结合，也无法直接杀死完整的细菌。这个时候就需要另一个系统的帮助，也就是今天我们要了解的补体系统。

  补体与抗体不同，补体并不是单个的大分子蛋白，而是由一系列功能蛋白组成的有序的系统，它们之间相互作用发挥有效的免疫功能。通常情况下，补体系统被激活并经一系列反应后，最终产生一种被称为攻膜复合物(MAC) 的物质。MAC 可以使细菌等病原体裂解，达到消灭病原体的目的。那么，补体系统是如何工作的呢？

  在补体的经典激活途径中，补体自身识别并结合病原体的能力并不强，所以标记病原体的工作通常需要抗体来完成。抗体与病原体表面抗原结合，形成抗原- 抗体复合物后，其结构会发生改变，从而暴露出补体可以识别并结合的特殊位点。补体系统的激活至此开始发生。

  补体系统的经典激活途径大致分为三个阶段：

  1. 识别阶段
  2. 活化阶段
  3. 攻膜阶段

1. 识别阶段

  在这个阶段，补体系统中一种多聚分子复合物(C1 复合物) 开始识别抗原暴露出的特殊位点，补体细菌(a)(b)盐类和液体©并与之结合，产生C1 酯酶。

2. 活化阶段

  在C1 酯酶的作用下，另外几种补体物质(C4 和C2) 开始裂解并形成C3 转化酶，C3 转化酶又裂解C3 形成C5 转化酶。

3. 攻膜阶段

  在C5 转化酶的催化下，补体系统的剩余成分开始依次活化，最后在靶细胞的细胞膜上形成了MAC，一旦MAC 形成，就可以破坏并溶解靶细胞。

图取自《普通生物学》

  MAC 是一种管状的大分子复合物，它的形成改变了靶细胞细胞膜的通透性。MAC 在靶细胞上的作用就像是在它身上开了个洞，可使小分子物质、离子和水分子自由通过，但又不允许大分子的蛋白质等物质穿过。最终导致细胞膜不能再维持两侧的渗透压，而使细胞溶解，同时让大量Ca2+ 离子进入细胞，最终引起细胞死亡。

  整个过程大致就是：抗体首先标记目标病原体，再由补体执行歼灭目标的任务。这种补体的溶菌作用是我们机体抵抗病原体入侵的重要防御机制之一。但有时候如果身体产生了自身的抗原- 抗体复合物，补体也会导致自身组织细胞的损伤，所以我们体内还有许多补体抑制物质，防止MAC 过多的生成或作用于自身细胞。